辽宁省医学会

说到糖尿病，很多人的第一反应是：“是不是吃太多、太胖了？”尤其当看到一个人血糖高又身材肥胖时，我们很容易下意识地把“糖尿病”和“肥胖”划上等号，甚至认为“减肥”就是解决糖尿病的万能药方。但事情真有这么简单吗？其实不然。今天我们就来聊聊这个常见的误解——糖尿病和肥胖的关系，以及为什么我们不能简单地把它当作“吃多了、胖了”的问题来看待。

糖尿病和肥胖，确实有关，但不是因果关系那么简单

糖尿病，特别是我们常说的2型糖尿病，确实常常和肥胖“形影不离”。这背后最大的机制是“胰岛素抵抗”——肥胖人群体内脂肪细胞分泌大量炎症因子，让胰岛素“打不开门”，血糖自然居高不下。但这并不代表所有胖人都会得糖尿病，也不代表所有糖尿病人都是因为“吃多了”才变胖的。有些人糖尿病初期体重还很正常，甚至在血糖高到一定程度后还“莫名其妙地瘦了”。更重要的是，有一些患者“糖尿病 + 肥胖”的组合，并不是生活方式问题，而是身体里出现了更深层次的病理变化。

⚠️糖尿病 + 肥胖 ≠ 一定是“吃出来”的病！

如果你在控制饮食、积极锻炼后，血糖依然降不下来，体重还持续上升，别着急否定自己。很可能，真正的“病根”另有其人。下面这些情况，就是“糖尿病 + 肥胖”组合中常被误解、却必须警惕的情况：

1.库欣综合征：被激素“催肥”的糖尿病

库欣综合征是一种由皮质醇过多导致的内分泌疾病。皮质醇是我们身体应激时分泌的“压力激素”，如果分泌过多，会造成一系列代谢紊乱。

其根源有两类：

· 一类是脑垂体腺瘤分泌过多促肾上腺激素（ACTH），刺激肾上腺过度工作（称为“库欣病”）；

· 另一类是肾上腺自身长瘤，直接分泌大量皮质醇（非ACTH依赖型库欣综合征）。

典型表现包括：

· 圆脸（“满月脸”）、后背脂肪堆积（“水牛背”）

· 腹部肥胖、四肢纤细

· 高血糖、高血压、骨质疏松

· 肤质变差、出现紫红色妊娠纹

· 女性月经紊乱、多毛、情绪波动大

这种情况下，减肥是无效的，根本解决办法是去除激素来源的瘤体，有时还需术后激素替代治疗。

2.甲状腺功能减退症（甲减）：身体“降速”，代谢变慢

甲状腺激素像是身体的“油门”。如果它分泌不足，全身代谢就会减慢，表现为：

· 易疲劳、嗜睡、注意力下降

· 皮肤干燥、怕冷、便秘

· 体重增加但食量并不大

· 女性可能出现月经紊乱、不孕

· 血脂、血糖代谢异常，甚至引发胰岛素抵抗

甲减所致的肥胖不一定“显胖”，有时候体型变化不大，但体重逐渐增加。单靠节食或运动很难减重，需要补充甲状腺激素、纠正代谢紊乱。

3.多囊卵巢综合征（PCOS）：女性“中招”的高发病

对于年轻女性来说，肥胖 + 月经不规律 + 痤疮或多毛，很可能不是单纯的糖尿病，而是“多囊卵巢综合征”。这是一种常见的内分泌紊乱，以高雄激素和胰岛素抵抗为核心。很多患者先出现体重上升、月经周期拉长，随后发展出血糖异常。

这类患者治疗的关键不止是减肥，还需要药物来调节激素，控制胰岛素抵抗（如二甲双胍）并恢复排卵功能。

4. 药物相关的体重增加

有些患者其实“吃药吃胖”的。常见的“元凶”包括：

· 长期使用糖皮质激素（治疗风湿、自身免疫等）

· 抗精神病药物（如奥氮平、喹硫平）

· 部分抗癫痫药物、避孕药

· 胰岛素或促胰岛素药物使用过量，反复低血糖后导致过量进食

这类患者需要医生重新评估药物治疗方案，个别情况可以用代谢友好型药物代替，辅以饮食与运动干预。

5. 罕见的遗传或代谢异常型糖尿病

比如某些单基因糖尿病（MODY）或线粒体糖尿病，有家族聚集特点，起病较早但肥胖不明显。还有一些脂肪分布异常的遗传病，患者表面看“瘦”，但内脏脂肪堆积严重，血糖异常且胰岛素敏感度很差。

这类患者常规方法难以控制病情，往往需要专业的代谢病评估和个体化干预。

✅结语：控制血糖不是“管住嘴、迈开腿”这么简单

糖尿病的治疗，不只是控糖、减肥这么简单。它可能是“冰山一角”，背后还藏着垂体瘤、甲状腺病、激素紊乱甚至基因异常等深层原因。

提醒大家：

· 血糖高 + 肥胖不一定就是“吃出来的病”

· 减肥没效时别自己硬扛，早点找内分泌专科医生做系统评估

· 早诊断、早干预，别让真正的病因被“糖尿病”三个字掩盖了

供稿分会：辽宁省医学会糖尿病学分会

作者：李欣宇 大连理工大学附属中心医院内分泌代谢科主任

辽宁省医学会糖尿病学分会副主任委员

初审：王茜辽宁省医学会

复审：鲁丽辽宁省医学会医学科学普及专科分会委员

排版：梁伟健辽宁省医学会

校对：王子薇辽宁省医学会

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